Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)

Essa síndrome foi descrita em 1950 em três pacientes com lesões cerebrais, e os autores já acenavam com a possibilidade de que alterações cerebrais provocariam natriurese e, em conseqüência, depleção de sal e perda de líqüido extracelular (47). Nos anos 80, alguns autores destacaram o fato de que nem todos os pacientes com hiponatremia e com lesão cerebral poderiam ter a sua hiponatremia explicada pela SIADH, mas sim pela SCPS (48). Desde então vários trabalhos têm demonstrado a presença dessa síndrome em portadores de traumatismo crânio-encefálico, tumores cerebrais, infecções intracranianas, hemorragia subaracnóidea espontânea e após cirurgia transesfenoidal para tumores de hipófise (31,49). A fisiopatologia dessa síndrome não está clara. Estudos têm demonstrado pouca correlação entre os níveis de PAN e a hiponatremia em pacientes portadores de hemorragia subaracnóidea (50-52), os níveis foram normais em um paciente hiponatrêmico após cirurgia transesfenoidal (53) e sem diferença significativa entre normonatrêmicos e hiponatrêmicos após cirurgia transesfenoidal (34,35). No entanto, o peptídeo natriurético cerebral (PNC) que possui estrutura semelhante ao PAN, pode estar envolvido na hiponatremia associada à síndrome cerebral perdedora de sal. O PNC, que é secretado principalmente pelos ventrículos cardíacos, tem também origem hipotalâmica, podendo ser liberado após lesão cerebral, e tem sido relacionado à hiponatremia seguindo a hemorragia subaracnóidea espontânea (54). Alguns trabalhos descrevem níveis normais ou baixos de aldosterona, apesar da depleção de volume e da hiponatremia. Tem sido sugerido que o PNC inibiria a secreção de aldosterona, contribuindo para a perda renal de sódio (31,54).